WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:   || 2 | 3 | 4 |

Морфофункциональное состояние микроциркуляторного русла печени в условиях острой портальной гипертензии (анатомо-экспериментальное исследование)

-- [ Страница 1 ] --

УДК616.36-089:612.351.51: На правах рукописи

616.16-008.1-078-092:616-091.8:

616.12-008.331.1

Серикпаев Жандос Жумабаевич

Морфофункциональное состояние микроциркуляторного русла печени в условиях острой портальной гипертензии

(анатомо-экспериментальное исследование)

14.00.02 – анатомия человека

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Республика Казахстан

Алматы, 2010

Работа выполнена в Казахском Национальном медицинском университете им. С. Д. Асфендиярова и АО Медицинском университете Астана

Научные руководители: Заслуженный деятель РК,

доктор медицинских наук,

профессор Идрисов А.А.

доктор медицинских наук,

профессор Аубакиров А.Б.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Габитов В.Х.

кандидат медицинских наук,

доцент Салимгереева Б.Ж.

Ведущая организация: Западно-Казахстанский

медицинский Университет

им. М. Оспанова

Защита состоится «28» декабря 2010г. в 12.00 часов на заседании диссертационного совета Д 09.01.03 при Казахском Национальном медицинском университете им. С.Д. Асфендиярова по адресу: 050012, г. Алматы, ул. Толе-би,94.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Казахского Национального медицинского университета им. С. Д. Асфендиярова (050012, г. Алматы, ул. ул. Богенбай-батыра, 153).

Автореферат разослан « » 2010 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета

д.м.н., профессор Нурмухамбетова Б.Н.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Портальная гипертензия без цирроза печени встречается при обширных резекциях печени, а так же при обструктивных изменениях печеночных и воротной вен [Osler W.,1999; Лыткин М.И., Калашников С.А., 2001].

Компенсация функционального состояния печени после ее резекции зависит не столько от характера поражения, сколько от объема остающейся части органа, ее структурных изменений и травматичности вмешательства. После обширных резекций печени полноценное и стойкое восстановление функции органа происходит в течение 1-1,5 лет, а после экономных – в течение 2 - 4 месяцев [Федоров В.Д., Вишневский В.А., 2007].

После резекции печени портальное давление возрастает на 63%, кишечно-печеночное время уменьшается до 5-9 секунд, ректо-пульмональное до 35-50 секунд. Все это свидетельствует о повышении скорости портального кровотока [Jaeck D., Bachellier Ph., Oussoultzoglou E. et al., 2004].

Перестройка структуры печени и печеночной циркуляции зави­сит от объема резек­ции органа. Механизм такой перестройки может быть различный. Прежде всего, он связан с метаболической регуляцией печеночной циркуляции. При резекции 50-70% печени функциональный резерв сосудистых систем органа снижается. В этом случае уровень падения резистивности артериальных сосудов, по-видимому, дости­гает своих максимальных значений, что подтверждается снижением доли печеночно-артериального кровотока и общего печеночного кровотока [Вишневский В.А., Назаренко Н.А., Икрамов Р.З., Тарасюк Т.И., Егорова В.В., 2003].

Уменьшение притока крови по системе воротной вены способно приводить к модулярной перестройке структуры печени, напоминающей множественную фокальную узловую регенераторную гиперплазию.

Экспериментальные исследования, посвященные расстройствам портального кровообращения, предусматривали различные степени сужения просвета или полную перевязку воротной вены и изучение последующих компенсаторных процессов в виде окольного кровообращения. Наблюдавшиеся при этом структурные изменения в микроциркуляторном русле печени упоминаются лишь в отдельных работах. Микроскопически во всех случаях вены крупного калибра, в большинстве случаев и вены среднего калибра, а в части случаев также более мелкие вены оказывались затромбированными [Malle F.P., 2003].

Обструкция крупных воротных вен может быть вызвана их воспалительной компрессией, например, при панкреатите, сдавлением и прорастанием опухолью печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Это наиболее частые причины нарушений портального кровотока [Mikkelsen W., Edmonson H., Peter R., 2001]. При нарушении воротного кровообращения (и в ранние и в более поздние сроки) в печени были обнаружены значительные дистрофические процессы. Отмечалось ожирение печеночных клеток, особенно резко при полном прекращении воротного кровообращения [Павлов Ч.С., Шульпекова Ю.О., Золотаревская В.Б., Ивашкин В.Т., 2005].

Внепеченочная портальная гипертензия является редким заболеванием, обусловленным аномалией развития воротной вены [Malle F.P., 2003].

Сокращение притока портальной крови к печени сопровождается замедлением в ней метаболических процессов за счет уменьшения объема кровотока и соответственного сокращения количества гепатоцитов. По данным биохимических показателей крови функция поли­гональных клеток печени остается нормальной, однако при проведении нагрузочных проб наглядно видно, что происходит замедление метаболических процессов в печени. Аналогичные изменения происходят и с купферовскими клетками [Rymsa B, Wang J., de Groot H., 1999].

Результаты проведенного анализа литературных данных показали, что при полной или частичной окклюзии воротной вены происхо­дит значительная перестройка гемодинамики, направленная на компенсацию развивающей­ся гипоксии ткани печени и обеспечение условий для полно­ценного функционирования паренхимы органа [Назаренко Н.А., Вишневский В.А., Коков Л.С.,1999]. Однако при этом не уточняется, какие значительные перестройки гемодинамики и гемомикроциркуляторного русла печени происходит после сужения воротной вены [Fausto N.S. et. al., 2000; Альперович Б.И., Журавлев В.А., 2003].



В тоже время нарушения структуры гемомикроциркуляторного русла печени, возникающие после ее резекции, а так же после сужения воротной вены, изучено недостаточно [Ильин Д.А., Майбородин И.В., 2002; Шишин К.В., Старков Ю.Г., Вишневский В.А., 2006.].

В связи с этим нами проведена экспериментальная работа на крысах.

Цель исследования

Изучить морфофункциональное состояние гемомикроциркуляторного русла печени в условиях экспериментальной печеночной и внепеченочной острой портальной гипертензии.

Задачи исследования

  1. Выявить особенности структуры гемомикроциркуляторного русла печени у интактных крыс в условиях их физиологической жизнедеятельности.
  2. Установить морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла печени при острой печеночной портальной гипертензии, после ее резекции.
  3. Выявить морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла печени при острой внепеченочной портальной гипертензии на фоне сужения воротной вены.
  4. Провести сравнительный анализ структурно-функциональных изменений гемомикроциркуляторного русла печени при острой печеночной и внепеченочной портальной гипертензии.

Научная новизна

  1. Установлены варианты впадения артериальных капилляров в терминальную портальную венулу и синусоиды долек у интактных животных
  2. На седьмые сутки после резекции 50% печени выявлена гипертрофия функционально-морфологической единицы печени и на тридцатые сутки после операции – увеличение площади долек и длины терминальной воротной венулы с прорастанием их ветвей в междольковые промежутки.
  3. Установлено, что через семь суток после сужения воротной вены происходит уменьшение площади поверхности долек с нарушением ангиоархитектоники сосудов печени, за счет сближения триад, эксцентрического расположения центральных вен, сужения просвета терминальной воротной венулы и расширения терминальной печеночной артериолы.
  4. Установлено, что при печеночной острой портальной гипертензии, вызванной резекцией печени, преобладает перестройка сосудистого русла направленного на быстрый сброс притекающей крови, тогда как при внепеченочной портальной гипертензии на фоне сужении воротной вены перестройка гемомикроциркуляторного русла печени направленно на увеличение притока крови по артериальной части гемомикроциркуляторного русла печени.

Основные положения, выносимые на защиту

  1. Диаметр терминальных артериол интактных крыс составляет 49,1±2,2 мкм. Терминальные артериолы распадаются на прекапилляры, диаметром 18±1,9 мкм, которые формируют перибилиарное сплетение размером 7,5±0,4 мкм, капилляры которых впадают в терминальную портальную венулу и синусоиды долек с различными вариантами. Ширина синусоидов составляет 18±11,2 мкм, которые попадают в терминальные печеночные венулы с диаметром 105±3,8 мкм.
  2. При резекции печени первые семь суток развивается процесс регенерационной гипертрофии функционально-морфологической единицы печени. Увеличение длины терминальной воротной венулы на 20% больше, чем размер длины терминальной печеночной венулы связано с депонирующей функцией печени.
  3. Наи­большее увеличение поверхности долек печени через 30 суток после резекции органа соответствует стадии прорастания внутрь долек терминальных сосудов, направленного на обеспечение быстрого сброса притекающей крови.
  4. Через 7-30 дней после сужения воротной вены наступает уменьшение просвета терминальной воротной венулы до 60±3,1 мкм и расширение терминальной печеночной артериолы до 86±4,2 мкм.
  5. Практическая ценность работы

Выявленная количественная и структурная характеристика гемомикроциркуляторного русла печени у интактных крыс можно использовать как контрольные данные в условиях их физиологической жизнедеятельности.

Полученные результаты при экспериментальной острой печеночной портальной гипертензии на фоне резекции печени - прорастания внутрь долек терминальных сосудов на 7-ые сутки и увеличение площади долек и длины терминальной воротной венулы 30-ые сутки – можно учитывать при коррекции последствий резекции печени.

  1. Результаты, полученные при экспериментальной острой внепеченочной портальной гипертензии на фоне сужение воротной вены - сближения триад, эксцентрическое расположения центральных вен, сужения просвета терминальной воротной венулы и расширения терминальной печеночной артериолы – необходимо учитывать при пережатиях портальной вены с целью остановки кровотечения из печени

Апробация диссертационной работы

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на:

- международной научно-практической конференции, посвященной 60-летию Института физиологии человека и животных ЦБИ МОН РК "Физиологические основы здорового образа жизни", Алматы, 2005;

- международной конференции молодых ученых "Молодость и Наука: от мечты к открытию" посвященной 75-летнему юбилею КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, 2006;

- республиканской научно-практической конференции с международным участием "Актуальные проблемы современной теоретической, клинической медицины и медицинского образования", посвященной 50-летиюЗападно-Казахстанской государственной медицинской академии имени Марата Оспанова, Актюбе, 2007;

- второй международной конференции молодых ученных "Молодая Наука: Евразийский аспект", Алматы, 2007;

- республиканской научной конференции "Современные проблемы теоретической и клинической морфологии", Алматы, 2009.

Объем и структура работы

Диссертация состоит из следующих разделов: ведение, обзор литературы, глав собственного исследования, заключения, а также библиографический указатель, включающий 260 источников из стран СНГ и иностранных источников. Диссертация написана на 116 страницах машинописного текста и иллюстрирована 10 таблицами, а также 57 рисунками.

Публикация

По материалам диссертации опубликованы 10 научных работ, из них 4 статьи опубликованы в журналах, рекомендованных Комитетом по контролю в сфере образования и науки.

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Материалы и методы исследования

Поставив перед собой задачу, изучить морфологические и функциональные изменения, возникающие в результате резекции печени и сужение воротной вены, мы в качестве объекта избрали белых беспородных крыс. Экспериментальное исследование выполнено на 205 белых крысах обоего пола массой от 200 до 240 граммов (эксперимент проводился в соответствии с конвенцией о гуманном обращении с экспериментальными животными). Животные до и после операции содержались в условиях вивария КазГМА города Астаны и Казахского Национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова.

Нами были проведены 3 серий экспериментов: 1 серия – контрольная; 2 серия – резекция 50% печени; 3 серия – сужение воротной вены 50 %.

Распределение экспериментальных животных по сериям и срокам наблюдения приведены в таблице 1.

Таблица 1 - распределение животных по сериям и срокам исследования

Серия Количество животных Количество животных по срокам исследования (сутки)
1 3 7 15 30
1серия (контрольная) 25 0 0 0 0 0
2 серия (резекция печени) 90 18 18 18 18 18
3 серия (сужение воротной вены) 90 18 18 18 18 18






Pages:   || 2 | 3 | 4 |
 


Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.